Alzheimer: ¿y si todo comenzó en la mesa?

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Alzheimer: ¿y si todo comenzó en la mesa?

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La enfermedad de Alzheimer genera mucho miedo. Nos aterra. Y no es para menos, sus consecuencias son devastadoras en términos económicos, sociales e interpersonales.

El Alzheimer, ahora mismo, genera una espiral de dolor alrededor de muchos núcleos familiares. 

Y las perspectivas de futuro no son halagüeñas: la estadística espera que, con el envejecimiento poblacional, las enfermedades neurodegenerativas no hagan sino aumentar en incidencia y prevalencia, siendo la EA (Enfermedad de Alzheimer) la demencia que encabeza el listado de enfermedades neurodegenerativas en occidente.

Tanto es así, que para 2050 se espera que unos 160 millones de personas​ padezcan esta demencia sólo en EEUU. 

Pero lo que más impotencia genera en torno a esta enfermedad es el desconocimiento de sus causas y el escaso (inexistente) margen de actuación que la Medicina nos da en el momento actual.

Si pides consulta para ver a un neurólogo promedio , te contará con toda probabilidad que el Alzheimer es un problema complejo, asociado a la edad, y que aunque sabemos que tiene cierto componente genético, no entendemos muy bien cómo se desarrolla, previene o trata.

Entonces, tú sales de la consulta cabizbajo y desolado. Quizás le hayan recetado a tu padre o madre algún inhibidor de la acetilcolinesterasa o alguna Memantina, quizás te hayan recomendado ser más cognitivamente activo y aficionarte a los Sudokus para poder "prevenirlo" en el futuro.

Pero sabes que nada de eso va a devolver las cosas a su estado habitual. Y conoces muchas personas dedicadas a la vida intelectual que han acabado demenciados. Hablo de catedráticos, ingenieros o médicos. 

Y eso te mosquea.

¿Cómo es posible que la ciencia médica no sepa nada sobre cómo prevenir o tratar una de las mayores lacras de la sociedad moderna, después de la ingente cantidad de esfuerzo humano, tecnológico y económico destinado a estudiarla?

¿O resulta que sí sabemos más de lo que pensamos?

¿Podría empezar la enfermedad de Alzheimer, en el mismo lugar que la enfermedad metabólica o cardiovascular?

¿Podría comenzar el Alzheimer en la mesa de tu cocina?

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER COMO UN PROBLEMA METABÓLICO

Los médicos ya hemos asumido que la etiología de muchos de los grandes males de la sociedad occidental (enfermedad cardiovascular, cáncer, diabetes) tiene mucho que ver con nuestro metabolismo y estilo de vida.

Hace ya unos años se acuñó el término Diabetes Mellitus tipo III para definir una forma de resistencia a la insulina que actuaba de forma selectiva en el cerebro, dañando el metabolismo cerebral y por tanto las neuronas.

La teoría de la DM tipo III se ha ido afianzando y estudiando a lo largo de todos estos años, pero en las facultades de Medicina españolas no nos ha llegado apenas un eco de todo este barullo.

En España, todo lo que se enseña sobre Alzheimer es que hay unas malévolas placas de beta amiloide relacionadas con la neurodegeneración y algunos hallazgos anatomopatológicos característicos como ovillos neurofibrilares y proteína tau hiperfosforilada que los compañeros patólogos pueden visualizar en sus bonitas biopsias. ​

Hoy vamos a explicar de forma somera las bases de la teoría metabólica, por qué es altamente plausible, la evidencia a su favor y, en base a ella, qué puedes hacer para prevenir y mejorar el deterioro neurológico que atañe a esta enfermedad de cara a ayudar a los tuyos.

Sabemos que aquellas personas con diabetes tienen hasta un 50% más de posibilidades de padecer Alzheimer a lo largo de sus vidas. La EA está fuertemente ligada al daño metabólico . El porqué de esta asociación no lo hemos entendido hasta hace muy poco.

Sin embargo, no es necesario tener hiperglucemia, ser obeso o estar diagnosticado de DM tipo II para desarrollar la “DM tipo III”, es decir, que podríamos desarrollar una resistencia al a insulina específicamente cerebral, una diabetes del cerebro y solo del cerebro. 

Parece que el principal problema en el cerebro no es la propia hiperglucemia, sino la hiperinsulinemia derivada de ella y la resistencia de las neuronas a la insulina.

Por otro lado, y esto son noticias mucho más positivas, la enfermedad mental y el deterioro cognitivo no son inevitables y más del 50% de aquellos que sobrepasen los 80 años no padecerán Alzheimer ni deterioro cognitivo alguno.

Es más, el cerebro de esta señora de 115 años mostró escasísimos cambios neuropatológicos cuando se analizó. En vida, los test neuropsicológicos que se le realizaron reflejaban el rendimiento normal para 60-70 años. 

En este otro interesante artículo de la puntera revista Aging se debate cómo el deterioro cognitivo es reversible una vez instaurado.

Veamos entonces qué está pasando en el cerebro de una persona con "diabetes tipo III". 

NEURONAS QUE SE MUEREN DE HAMBRE, O LA TEORÍA DEL HIPOMETABOLISMO CEREBRAL

Abundante evidencia apunta hacia la interrelación entre daño metabólico y neurodegeneración como probable origen, o factor desencadenante de la misma. Hoy sabemos que la insulina, el metabolismo de la glucosa y el metabolismo mitocondrial son protagonistas en el desarrollo de le EA. 

La teoría que traemos entre manos defiende que uno de los principales factores causales en la EA es el daño en el metabolismo glucídico cerebral. El mecanismo por el cual el cerebro utiliza la glucosa, su principal combustible, queda averiado. 

Esta es la explicación a la paradoja de que, en la sociedad de la sobrealimentación, en la que comemos cada 2 horas alimentos y pseudoalimentos hipercalóricos, nuestros cerebros puedan estar muriéndose de hambre. 

Las neuronas, rodeadas de su combustible primordial, la glucosa, no pueden utilizarla. Nos hemos cargado el sistema que le da de comer a las neuronas. 

Para mejor comprensión de lo que explicamos, repasemos brevemente la fisiopatología de la diabetes mellitus:

  • Diabetes tipo I. De alguna manera y por alguna razón, el organismo ataca al páncreas mediante autoanticuerpos que desencadenan una reacción inflamatoria en el órgano, destruyendo los islotes de Langerhans y las células beta donde se produce la insulina. En otros pacientes ni siquiera podemos constatar la presencia de anticuerpos. Simplemente no tenemos ni idea de por qué ocurre. 
  • Diabetes tipo II. Cambios en el estilo de vida hacen que, músculo, adipocitos (células grasas) e hígado (también cerebro) sean insensibles a la acción de la hormona insulina. El páncreas, por su parte, hace todo lo que puede por sintetizar más y más insulina en un intento de compensación, por lo que aquí, a diferencia de en la DM I, los niveles de insulina están por las nubes. Recordemos que si la insulina no existe o bien las células son resistentes a su acción, la glucosa, por muy elevada que esté en sangre, no puede acceder a las células o lo hace con dificultad. No obstante, llega el momento en el que el páncreas, agotado hasta la extenuación, no puede sintetizar más insulina. Es por ello que estas personas entran en fases finales de la enfermedad en fase de insulinopenia (falta de insulina) de manera similar a los diabéticos tipo I. Los diabéticos tipo II comienzan tomando pastillas y terminan pinchándose insulina. 
  • Diabetes tipo III. La misma resistencia a la insulina que actuaba a nivel periférico en el músculo, hígado y adipocitos, parece actuar también en muchas personas a nivel cerebral. Las neuronas utilizan dos combustibles para mantener sus funciones vitales: glucosa y los menos conocidos, cuerpos cetónicos. En un entorno metabólico de resistencia insulínica, las neuronas tienen problemas para acceder a su comida, pues la insulina, hormona encargada de "darles de comer", no puede hacer su trabajo. Así, las neuronas afectadas, tras ejercer cambios compensadores como respuesta al insulto metabólico, sufren un lento y progresivo deterioro. Deterioro que en el mejor de los casos se traduce en: ¡vaya, otra vez se me ha olvidado donde he puesto las llaves!

TRES FASES CONSECUTIVAS HACIA LA DEGENERACIÓN NEURONAL

De esta forma, podríamos definir varias fases consecutivas en la etiopatogenia de la EA en base a este modelo, basadas en este paper:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478067/
  •  Fase 1: hipometabolismo cerebral. A consecuencia de la resistencia a la insulina, se produce un daño en los receptores GLUT, mediante los cuales la glucosa accede al interior celular. El sistema glucolítico, por el que la célula utilizaría la glucosa para conseguir ATP (energía), se ve dañado , y el metabolismo neuronal queda deteriorado. Esto se acompaña de un daño metabólico sistémico en mayor o menor medida. Lo que ocurre en el páncreas, adipocito y músculo se refleja en alguna medida en el cerebro.
  •  Fase 2: cambios neuropatológicos. El cerebro se muere de hambre, las neuronas no pueden utilizar su combustible y todo ello produce cambios cuantificables en forma de alteraciones microvasculares, hiperfosforilación de la proteína Tau, atrofia regional hipocampal, acúmulo de beta amiloide, disfunción mitocondrial y aumento de la gluconeogénesis como mecanismo compensatorio (las células utilizan las armas que tienen para fabricar su combustible cuando no le llega de fuera). En este ambiente las células, pese a estar rodeadas de abundante glucosa, no pueden utilizarla y optan por crear la suya propia mediante la gluconeogénesis, siendo este un mecanismo muy limitado. Además, las neuronas prescinden de aquello que no es vital para su supervivencia, aunque sea vital para otros aspectos de la vida en sociedad. Las neuronas podan sus conexiones axonales y dendríticas como medio ahorrativo, y de esa manera, se aíslan progresivamente, perdiendo funcionalidad. 
  • Fase 3: síntomas clínicos. El deterioro metabólico se traduce en los síntomas clínicos a los que estamos acostumbrados: la pérdida de memoria y cambios comportamentales característicos de la enfermedad de Alzheimer.

¿ENTONCES, QUIEN ES EL CULPABLE?

Los culpables son todos aquellos factores, más que conocidos, que dañan nuestro metabolismo y provocan resistencia insulínica. Son los elementos de la "Westernalization", los elementos del estilo de vida occidental. Por nombrar los más insignes:

  • Abuso de azúcar, carbohidratos refinados y alimentos procesados
  • To much omega-6 y escasos ácidos grasos de cadena larga omega-3 (más sardinas y menos estatinas).
  • Estrés crónico y falta de sueño (crónica)
  • Inactividad física, o actividad física inadecuada, centrada en largos periodos de actividad a baja intensidad. El factor que mayor beneficio tiene en cuanto a ejercicio sobre la sensibilidad insulínica es la intensidad del mismo. Como siempre digo, andar está muy bien, pero no es ni por asomo suficiente.
  • Batallas médicas centradas en lo que genera $$$ y no salud (guerra contra el colesterol).
  • Sarcopenia. El órgano más decisivo en nuestra resistencia/sensibilidad a la insulina es el músculo. No ganar músculo en la juventud o perderlo en la senectud es una catástrofe y las guías y recomendaciones en cuanto a actividad física no ayudan en absoluto. Si aumentas el ratio músculo/grasa aumentas la sensibilidad a la insulina de forma obligada. Si quieres evitar problemas, usa tus músculos, cuantos más mejor, y a una intensidad que te haga querer estar en otro sitio. 

¿QUÉ PUEDO HACER PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, SEGÚN LA TEORÍA METABÓLICA?

Tenemos dos opciones:

  • Disminuir la resistencia a la insulina/aumentar la sensibilidad a la insulina. Y esto, podríamos conseguirlo actuando sobre la lista de puntos que acabo de escribir.
  • Aportar un combustible alternativo al cerebro: cuerpos cetónicos. Tan temidos, tan ignorados, tan incomprendidos y tan infrautilizados. Los cuerpos cetónicos, producto del metabolismo de las grasas, son un combustible válido (algunos dirían que óptimo) para nuestras neuronas. Además, tienen demostrado carácter neuroprotector. Si alguien te ha dicho que tu cerebro solo funciona con glucosa, es mentira. Si fuera así, estaríamos más que extintos como especie.

INTERRELACIÓN E INTEGRACIÓN EN EL CEREBRO

Aquello que daña tus arterias, tus articulaciones, tus músculos o tu metabolismo, daña tu cerebro.

La medicina funcional e integrativa se encarga de retomar (sí, reanudar, ya lo hacíamos hace más de 2000 años) el entendimiento de estas interrelaciones inter-sistemas y el epifenómeno que surge de las mismas. De esta forma, y de manera totalmente personalizada, podremos dar una respuesta de mayor calidad a los problemas de salud crónica que nos están matando.

Analizar e identificar los desequilibrios presentes a nivel multisistémico, convencer al paciente de que puede hacer muchísimo por mejorarlos, enseñarle a hacerlo, motivarle a hacerlo, seguirlo en el proceso y cuantificar finalmente las mejoras.

El cerebro y sus neuronas siempre han sido los frikis del organismo. Pensamos que su hiperespecialización les hacía funcionar en base a leyes diferentes del resto de los órganos. Pero nos equivocamos. Los mismos problemas que tienen las células que componen tus arterias o tu riñón aquejan tus neuronas. 

Es muy sencillo hacernos ver que enfermedades que eran anecdóticas hace 100 años están producidas por desórdenes neurobiológicos extraños que nos han caído del cielo recientemente. Una respuesta más responsable es pensar en nuestro ambiente como causante fundamental de estas enfermedades modernas. 

En el futuro, el médico entrenará al paciente a mejorar su salud, le acompañará y motivará en el proceso y le dará las herramientas del empoderamiento. Hasta que no nos demos cuenta de que en problemas crónicos el efector de la mejora de salud es la persona que los padece no avanzaremos.

Y nos daremos cuenta pronto. La avalancha de enfermedad crónica que se abalanza sobre nosotros nos hará despertar. 

CONCLUSIONES

La incidencia de Alzheimer aumenta a pasos agigantados. Tan agigantados que no podemos atribuirlos al envejecimiento de la población o a cambios genéticos únicamente. Hay algo que estamos haciendo mal, o mejor dicho, que llevamos haciendo mal menos de 100 años. Una historia similar a la de enfermedades autoinmunes, enfermedad cardiovascular y cáncer, los grandes asesinos.

La EA no es debida a un déficit de sudokus o a ver telecinco y aunque estudiar en Harvard no te va a hacer mal, no es el factor crucial para prevenir la neurodegeneración.

Es mucho más probable que nuestros estilos de vida, nuestra forma de comer, pensar y movernos, sean los principales responsables de esta pandemia.

Pandemia que solo podremos afrontar con una pronta detección de aquellas personas más susceptibles de padecer la enfermedad (genotipo ApoE homo/heterocigoto) y optimización (no mejora) de parámetros bioquímicos, metabólicos, cardiovasculares, cognitivos y psicológicos.

La cura del Alzheimer (de la enfermedad crónica en general) no vendrá de la mano de una vacuna o pastilla milagrosa como las portadas sensacionalistas en la prensa nos quieren hacer ver a diario. La cura del Alzheimer se parecerá más a un programa de cambios de estilos de vida. Mucho más simple. Validado hasta la extenuación. Y al alcance de todos.

Por eso decía Thomas Edison que el doctor del futuro en vez de dar medicinas, enseñará a comer e involucrará a su paciente en la adopción de estilos de vida que mantengan alejada la enfermedad.

En la próxima entrada hablaremos de un ejemplo de abordaje funcional e integrativo de la Demencia basado en la experiencia del Dr. Dale Bredesen.

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Dr. Bandera

Médico Interno Residente (MIR). R1 Endocrinología y Nutrición. ¿Mi pasión? El potencial humano. ¿Mi misión? La optimización de la salud desde una perspectiva integradora.

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