EL FIN DE LA GRASAFOBIA (II): la dictadura anti colesterol y mejores predictores de riesgo cardiovascular

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La ciencia solo puede ver de la forma que ve con su forma de ver del momento

 

                                                                                              R.D. Laing

Ladrillos de barro

 

 

A veces tiendo a pensar que hemos construido los cimientos de nuestra realidad científica con fangosos ladrillos de barro. Ladrillos que poco después de ser establecidos son considerados de sólido hormigón sin mayor análisis. Y claro, nos jactamos de su solidez.

Pero de repente, comienzan a sentirse los temblores, y unos pocos empiezan a pensar en que quizás no deberíamos sentirnos tan seguros. Quizás el hormigón no era hormigón. La mayoría por supuesto, atribuye los temblores a algún espurio fenómeno digno de olvidar y continúa con su falso sentimiento de seguridad.

Vivimos en un mundo extraño. Un mundo de apariencias, donde las recomendaciones científicas y la ciencia toman caminos divergentes. Nos estamos acercando cada vez más a una Medicina que deja de servir al ser humano para empezar a servir a otra cosa. Y esto es peligroso.

Millones de personas siguen directrices no sólo inútiles, sino dañinas. Millones de personas condicionan su vida sin tener por qué. Millones tomando medicación innecesaria, cuando no perjudicial . Millones de personas alejándose de su salud mientras piensan que están haciendo justo lo contrario. Y confusión, sobre todo mucha confusión. Confusión entre profesionales y usuarios a partes iguales.

Más no confundamos el mensaje: todo médico se levanta cada mañana con la mejor intención de hacer el bien a sus pacientes. Pero buenas intenciones y vocación chocan de bruces con un sistema cada vez más podrido por intereses varios.

Pero por suerte, cada vez son más los que dudan que el hormigón sea realmente hormigón. Son los llamados “escépticos del hormigón”.

Hoy repasamos (y desafiamos) la hipótesis lipídica o del colesterol, que viene a decir:

El consumo de grasas saturadas elevan el colesterol sérico. El colesterol sérico es el causante de la formación de placa ateromatosa (o pegote de grasa) en las arterias coronarias (las que llevan sangre al corazón), causando con el tiempo infartos de miocardio, el asesino número 1 en occidente”.

Durante 60 años hemos seguido al pie de la letra tal hipótesis como si del Nuevo Testamento habláramos. Hoy es casi un dogma, promoviendo la difusión de recomendaciones y guías clínicas esparcidas a lo largo del globo basadas en poco más que pseudociencia.

El origen de tal hipótesis radica en:

  • Estudios en conejos, que correlacionaban mayor consumo de grasa en estos animales (herbívoros) con formación de placa ateromatosa. Lástima que no seamos conejos. De otro modo la hipótesis lipídica pudiera tener hasta validez.
  • Observaciones espurias basadas en pseudo-estudios observacionales, con escala o nula validez científica. De entre ellos, el más famoso sin duda es el estudio de los siete países de Ancel Keys.
  • Alianzas industriales. La industria ha sabido sacar buen provecho de las recomendaciones anti-colesterol, anti-grasas. También ha sabido financiar estudios que avalen sus productos, tergiversar la evidencia y dar el mensaje exacto que querían dar para vender. Otro de sus trabajos es crear presión en la comunidad científica para no “dañar a la industria”, dirigiendo las pautas nutricionales. Este es el motivo principal por el que el dictatorial dogma anti-grasas sigue en pie.

Distintas partículas de colesterol, distinto riesgo

 

 

Document 1

 

“La hipótesis del colesterol y enfermedad cardiovascular es la mayor desviación de la salud pública del siglo XX y la mayor estafa en la historia de la Medicina”

Profesor George Mann, Universidad de Vanderbilt

 

Como adelantábamos en la entrada previa dedicada a las injustamente azotadas grasas saturadas, no nos han contado toda la película respecto al tipo de partículas de colesterol y su rol en la génesis de enfermedad cardiovascular (ECV).

Hasta ahora, el lema es que existen dos tipos de partículas de colesterol:

  • HDL-colesterol o “bueno”: retira el colesterol de los tejidos y los devuelve al hígado.
  • LDL-colesterol o “malo”: transporta el colesterol desde el hígado a los tejidos.

¿Las nuevas noticias? Simplificando lo complejo, dentro de la última categoría podríamos establecer dos subcategorías más:

  • LDL grandes y ligeras: son partículas benignas, que circulan por tus arterias ignorando a la pared arterial y tienen escaso-nulo papel en la ECV. Las podéis comparar a balones hinchables de playa viajando por vuestras arterias.
  • LDL pequeñas y densas: las realmente preocupantes. Se comportan como perdigones, pequeños y pesados. Parece que SÍ tienden a introducirse en el espacio subendotelial (en la pared de la arteria) y comenzar el proceso de formación de placa cuando las condiciones para ello se cumplen.

Sin embargo, el LDL, aún en su variante “dañina”, es solo un factor más de los muchos implicados en la ECV, y ni mucho menos el más contribuyente. El decir lo contrario basándose en evidencia manipulada es cuasi-dictatorial. Y es precisamente lo que se ha hecho. El colesterol no es ni de lejos tan preocupante como nos han hecho creer.

Algunos cisnes negros

 

 

El avance del conocimiento depende completamente del desacuerdo”

                                                                                   Karl R. Popper

 

Un cisne negro es un fenómeno observable que, por sí mismo, invalida la hipótesis que afirma: “todos los cisnes son blancos”. Todos los cisnes son blancos equivale a “mayores niveles de colesterol sérico causan más muertes por ECV”. Pero amigo, no todos los cisnes son blancos, como demuestran los datos.

Os presento dos estudios elaborados hace medio siglo con máxima rigurosidad, cuyos resultados completos no fueron publicados (¿alguna apuesta sobre el por qué?). Recientemente un grupo de investigadores han recapitulado los datos y extraído las conclusiones de ambos estudios (1). Ahí van:

Sidney Heart Diet Study (1966-1973): el objetivo del gigantesco estudio era comprobar si el reemplazo de grasas saturadas por grasas omega-6 (poliinsaturadas) tenía un efecto beneficioso sobre la salud cardiovascular, tal y como se pensaba. Dicho reemplazo disminuyó efectivamente los niveles séricos de colesterol, pero para sorpresa de todos aumentó las muertes por cualquier causa, causa cardiovascular y causa coronaria (2)(1).

– ¿Doña Margarina, ahora qué hacemos?

-Bah, no lo publiques, ya se darán cuenta en 50 o 60 años.

Minnesota Coronary Experiment (2) (1968-1973): este magnánimo estudio, realizado en casi 10.000 personas ha sido uno de los más rigurosos estudios de intervención jamás hechos para evaluar la hipótesis lipídica. Además fue de los pocos que evaluaron placa ateromatosa post-mortem a nivel cerebral, coronario y aórtico. Lo que pretendía corroborar era exactamente lo mismo que el estudio de Sydney. Conclusiones:

Reemplazar grasas saturada por ácido linoleico (omega-6) redujo el colesterol plasmático un 30%, pero no solo no redujo las muertes cardiovasculares, sino que las aumentó. Menos colesterol, menos grasa saturada, más mortalidad.

– ¿Lo publicamos, Margarina?

-Otro día ya si eso.

 

“Llegar a una contradicción posibilita confesar un error en el razonamiento propio. Mantenerse a toda costa en esa contradicción supone abdicar de la razón humana y evadirse del reino de la realidad”

       Ayn Rand

 

Fresquito y reciente: el ACCELERATE trial es un ensayo clínico con Evacetrabip, un nuevo potingue destinado a bajar las cifras de LDL. Dicho fármaco consiguió un descenso de LDL del 37% (tanto o más que la mayoría de estatinas) y un ascenso del HDL del 130% (una brutalidad). Pensareis: ¡uy!, ¡qué bien! ¡Deben estar mucho más sanos! ¡Deben tener sus corazoncitos protegidos de infartos! Error, la mortalidad cardiovascular no disminuyó lo más mínimo.

Somos muy buenos modificando las cifras de colesterol en sangre, pero esto no se traduce en beneficio para el paciente de ningún tipo

El gobierno americano junto con el comité encargado de elaborar guías alimentarias, renunciaron por fin al sinsentido anti-colesterol eliminando en 2015 las recomendaciones de consumir <300 mg de colesterol al día. Palabras textuales de dicha guía: “el consumo colesterol dietético no es un nutriente por el que tengamos que preocuparnos”. En el 75% de la población no hay relación entre el colesterol que tomamos en la dieta y el que tenemos en sangre. El 25% restante tampoco debe echarse a temblar, el colesterol no va a infartarte. En el reino de Hispanistán seguimos todos cagados de miedo al ver una yema de huevo.

Incluso en ciertos grupos de población, como son nuestros mayores, encontramos frecuentemente que aquellos con colesterol más bajo mueren más (3).

En este trabajo, tras estudiar 137.000 hospitalizaciones, el 75% de los pacientes que entraban infartados al hospital tenían niveles normales (<130 mg/dl) de LDL. Casi un 50% tenían niveles “óptimos” (<100 mg/dl) (4). ¡Un 17% tenían niveles <70 mg/dl! Y todos infartados.

Pero es más fácil ignorar a un cisne negro más que desmontar todo el chiringuito anti-cole$terol. ¿Verdad que sí?

Nuevos y mejores marcadores de enfermedad cardiovascular

 

 

Si quieres hacerte un favor, la próxima vez que te hagas una analítica analiza detenidamente los siguientes marcadores para establecer tu riesgo cardiometabólico.

De estos seis ítems, cuantos más cumplas menor es tu riesgo cardiovascular (infartos, ictus) y metabólico (diabetes, obesidad, síndrome metabólico).

  1. Triglicéridos < 100 mg/dl (idealmente <70)
  2. HDL >60 mg/dl
  3. Colesterol total/HDL <3
  4. Triglicéridos/HDL <2. Mejor aún si <1. Este ratio da una idea de tu sensibilidad a la insulina (mayor sensibilidad cuanto más bajo).
  5. Partículas LDL totales <1000
  6. Partículas LDL pequeñas y densas <400 (mejor a más bajo número)

Los dos últimos tests están empezando a implementarse y aún no tenemos acceso a ellos. Miden qué cantidad del total de partículas LDL son pequeñas y densas (dañinas).

El tener los TG altos, el HDL bajo y mayor número de partículas LDL densas y pequeñas es precisamente el patrón lipídico que conseguimos con la avalancha de azúcar y carbohidratos “de mala calidad” a los que nos sometemos. La grasa y el colesterol no eran los culpables.

Mala ciencia, intereses comerciales, idolatría a la autoridad, pensamiento grupal,  pensamiento acrítico y pasividad de los usuarios han llevado a este peligroso despropósito grasafóbico. Pero sabemos qué tenemos que hacer. Trabajemos en esa dirección.

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Dr. Bandera

Médico Interno Residente (MIR). R1 Endocrinología y Nutrición. ¿Mi pasión? El potencial humano. ¿Mi misión? La optimización de la salud desde una perspectiva integradora.

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